KDM6B - Википедия - KDM6B

KDM6B
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыKDM6B, JMJD3, лизиндеметилаза 6B, NEDCFSA
Внешние идентификаторыOMIM: 611577 MGI: 2448492 ГомолоГен: 18945 Генные карты: KDM6B
Расположение гена (человек)
Хромосома 17 (человек)
Chr.Хромосома 17 (человек)[1]
Хромосома 17 (человек)
Геномное расположение KDM6B
Геномное расположение KDM6B
Группа17p13.1Начинать7,839,904 бп[1]
Конец7,854,796 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

23135

216850

Ансамбль

ENSG00000132510

ENSMUSG00000018476

UniProt

O15054

Q5NCY0

RefSeq (мРНК)

NM_001080424
NM_001348716

NM_001017426

RefSeq (белок)

NP_001073893
NP_001335645

NP_001017426

Расположение (UCSC)Chr 17: 7,84 - 7,85 МбChr 11: 69,4 - 69,41 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Лизин деметилаза 6B это белок что у человека кодируется KDM6B ген.[5]

Регулирование при дифференциации

Было обнаружено, что экспрессия KDM6B увеличивается во время сердечной и эндотелиальной дифференцировки мышиных эмбриональных стволовых клеток.[6]

Подавление малых молекул

Низкомолекулярное ингибирование (GSK-J1) было разработано для ингибирования домена jumonji гистона KDM6. деметилаза семья модулировать провоспалительный ответ в макрофаг.[7]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000132510 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000018476 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ «Энтрез Ген: лизин деметилаза 6B». Получено 2016-04-09.
  6. ^ Бекель, Джес-Нильс; Дерлет, Аня; Глейзер, Симона Ф .; Лучак, Анника; Лукас, Тина; Heumüller, Andreas W .; Крюгер, Маркус; Zehendner, Christoph M .; Калуца, Дэвид (июль 2016 г.). «JMJD8 регулирует ангиогенное прорастание и клеточный метаболизм, взаимодействуя с пируваткиназой M2 в эндотелиальных клетках». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 36 (7): 1425–1433. Дои:10.1161 / ATVBAHA.116.307695. ISSN  1524-4636. PMID  27199445.
  7. ^ Kruidenier, Laurens; Чунг, Чун-ва; Чэн, Чжунцзюнь; Лиддл, Джон; Че, КаХинг; Джоберти, Джерард; Банчефф, Маркус; Бунтра, Час; Мосты, Анджела (2012-08-16). «Селективный ингибитор деметилазы jumonji H3K27 модулирует провоспалительный ответ макрофагов». Природа. 488 (7411): 404–408. Bibcode:2012Натура.488..404K. Дои:10.1038 / природа11262. ISSN  1476-4687. ЧВК  4691848. PMID  22842901.

дальнейшее чтение

  • Аггер К., Клоос П.А., Кристенсен Дж., Пазини Д., Роуз С., Раппсилбер Дж., Исаева И., Канаани Е., Сальчини А. Е., Хелин К. (2007). «UTX и JMJD3 представляют собой деметилазы гистона H3K27, участвующие в регуляции и развитии гена HOX». Природа. 449 (7163): 731–4. Bibcode:2007Натура.449..731А. Дои:10.1038 / природа06145. PMID  17713478. S2CID  4413812.